至今为止，对癌症治疗的研究大多集中在肿瘤本身，而在临床上，医生的做法也多半是“放疗/化疗+保持好心情等奇迹出现”。如果之前有人说，食疗/食补可以帮助治疗癌症，恐怕多半会被科学界当作是中医等传统医学拥护者的胡言乱语。不过，昨天刚刚发表在《自然》上的一篇文章证明，选对“吃什么”对于治疗癌症或许有重要作用。
但凡手机上有个新媒体APP，平时又比较喜欢看养生话题的人，想必都收到过“癌症饮食”之类话题的推送。同时，他们还会惊奇于这些信息的杂乱和冲突。也许，2篇隔半小时推送的文章，观点竟然完全相反。
比如，过去流行一种说法，称癌症患者在日常饮食中，应严格限制热量的摄入，也不宜进食“大补之物”，长久下去，癌细胞就被“饿死”了;然而，又有另一种说法称，在癌细胞争夺营养的情况下还控制饮食，恐怕肿瘤没饿死，人先饿死了，所以要大量摄入卡路里，维持体内系统运作的能量。事实上，这2种方法都没有获得过什么令人信服的临床数据，但至今却依然在网络上大肆传播。
为了正本清源，威尔康奈尔医学院、梅耶癌症中心科学家霍普金斯(Benjamin D. Hopkins)和他的同事用小鼠做了大量饮食试验。虽然他们没有找到什么和热量摄入有关的证据，但是却得到了意外之喜。他们发现，低胰岛素的饮食，可以加强抑制胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)的抗癌药物效果，和当前的科研方向不谋而合。
在目前的癌症研究中，科学界对于抑制PI3K非常感兴趣，因为在多类癌症中，都出现了该通路过度激活导致的突变。只不过，虽然制药业在开发PI3K信号通路抑制药物上投入了大量资金，但目前并未在临床试验上获得显著成果。霍普金斯的研究成果，对相关领域研究人员来说就是一场及时雨。
在文章中，霍普金斯为PI3K抑制提供了一种全新思路。在他试验中产生的抑制剂不仅针对癌细胞，还作用在调节血糖水平的组织上。作为胰岛B细胞的产物，胰岛素在调节体内葡萄糖平衡上直观中央。当血糖水平上升时，胰岛素与目标细胞的受体结合，激活肝脏、肌肉和脂肪中的PI3K信号通路，导致葡萄糖的产生和摄取发生变化，降低血液中的葡萄糖浓度。
与此同时，癌细胞通常也会表达出胰岛素受体，而且像正常细胞一样，它们也会通过胰岛素受体发出信号激活PI3K信号通路。然而，在癌细胞中，通路激活会导致细胞增殖的增加和死亡的减少，而非调节血糖。事实上，胰岛素类激素和PI3K信号通路都是相当古老的物质，它们在刺激细胞营养素的使用和增殖中所起的作用，要早于它们的血糖调节功能。
《自然》杂志之前曾有报告称，当胰岛素上升后，对表达胰岛素受体的癌细胞来说，胰岛素的上升足以让它们高效地激活下游的PI3K信号，抵消PI3K抑制剂。
霍普金斯等人通过试验得出的初步成果是，相对于对照组，在和药物或针对性饮食调整结合后，PI3K抑制剂在抑制肿瘤生长方面的效果有了显著改善，这就把在减脂和健身圈大名鼎鼎的“生酮饮食”带入了癌症研究人员的视野。他们发现，这种低碳水、高脂肪的饮食在提高PI3K抑制剂效果上，比减少肝脏葡萄糖输出的药物二甲双胍，以及减少尿液中葡萄糖含量的药物卡格列净，能力更强。
不过，值得注意的是，生酮饮食只能作为辅助手段，配合药物使用。研究表明，在缺乏抑制药物的情况下，生酮饮食并不能抑制小鼠的癌症生长。与此相一致的是，早期的临床试验并没有显示这种饮食本身能提高癌症的存活率。
之所以说霍普金斯等人的发现是一个新思路，因为如开头所说，过去的研究大多集中在肿瘤本身，而他们新发现的机制基础确是宿主本身，是他们体内的激素反应。他们的报告，为继续研究减少癌症中胰岛素信号传导的饮食或药物方法，以提高PI3K抑制剂的有效性，提供了坚实的基础。作者的数据表明，先前试图通过检测肿瘤特征来预测这类药物是否有效的尝试忽视了宿主胰岛素水平所起的作用。
不过，这个试验还处于初期阶段，它只观测了胰岛素水平变化的影响，但是其他参与调节葡萄糖代谢的激素是否也会出现这种影响，目前还不得而知。
此外，在抗癌药物的反应中，患者与患者之间常常存在巨大差异，甚至在肿瘤病症高度相似的患者中也是如此。不过，我们现在至少已经有了临床研究的基础，未来，医学人员可以着手研究，某些癌症药物是否可以通过与特定的饮食搭配来提高效率。
